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HintergrundChronische Virushepatitiden, die durch
die klassischen hepatotropen Viren verursacht werden, sind in
Deutschland auch im Kindesalter durchaus von epidemiologischer
Relevanz. Die häufigsten chronischen Hepatitiden sind die
Hepatitis B und Hepatitis C. Aber auch akute Hepatitiden werfen
häufig diagnostische Probleme auf, wenn sie keiner bekannten
Virusinfektion zuzuordnen sind. In den letzen 5 Jahren ist es
gelungen, das diagnostische Spektrum und die Kenntnisse zum
Krankheitsverlauf zu erweitern. Durch die erweiterten
molekularbiologischen Methoden wurden nicht nur die bekannten
Infektionen besser charakterisiert, sondern es gelang auch, neue
Viren zu entdecken und deren Struktur zu charakterisieren. Die
Suche ist vor allem darin begründet, dass weltweit etwa 20% der akuten und
chronischen und 50-80% der fulminanten Hepatitiden weder einem der
bisher bekannten Hepatitis A-, B-, C-, D- oder E-Viren zugeordnet
werden können, noch andere Auslöser gefunden wurden. Klinische und
experimentelle Daten weisen auf die Existenz bislang unbekannter
Viren als mögliche Ursache dieser Erkrankungen hin. Es wird daher
nach weiteren Erregern geforscht.
Das GB Virus-C/Hepatitis-G-Virus

wurde 1995/96 entdeckt und ist ein weltweit verbreitetes Virus
mit einer Prävalenz von ca. 1-2% in der Normalbevölkerung. Es wird
hauptsächlich durch Bluttransfusionen übertragen. Nur wenige
Patienten, die infiziert werden, zeigen allerdings eine
vorübergehende milde, klinisch inapparente Erhöhung der
Transaminasen. Eine Relevanz in der chronischen Leberschädigung
ist allenfalls in seltenen Ausnahmefällen zu bedenken.
Das TT-Virus,

das Ende 1997 in Japan isoliert wurde,
ist aufgrund seiner weltweit auch unter der Normalbevölkerung
außerordentlich hohen Prävalenz einzigartig. In Deutschland ist
davon auszugehen, dass bei 20-40% der Gesunden TTV-Sequenzen
nachweisbar sind, was durch seine Übertragungsweise und Fähigkeit
zur Persistenz erklärt werden kann. Bislang fehlen
zuverlässige Hinweise für eine schädigende Wirkung auf hepatische-
oder extrahepatische Organe.
Das SEN-Virus,

von dessen Entdeckung erst 2001
berichtet wurde, ist ein parenteral übertragbares Agens, das in
hohem Maße mit akuter und chronischer Non A-E Hepatitis assoziiert
sein soll. Zwischenzeitlich hat sich gezeigt, dass keine relevante
Leberschädigung mit dem Virus in Verbindung gebracht wird. Man
bezeichnet diese Viren auch als "innocent bystander".
In der folgenden Tabelle ist das
aktuelle Hepatitisalphabet zusammengefasst. Die neuen Viren, die
bisher keine klinische Bedeutung haben, sind etwas abgesetzt.
|
Spezies |
Familie |
Genom |
Verlauf |
Therapieoption |
| HAV |
Picornaviridae |
RNA |
akut |
symptomatisch |
| HBV |
Hepadnaviridae |
DNA |
akut,
chronisch |
(PEG)-Interferon/
Nukleos(t)idanalogon |
| HCV |
Flaviviridae |
RNA |
akut,
chronisch |
PEG-Interferon/Ribavirin |
| HDV |
Virion |
RNA |
akut,
chronisch |
(PEG)-Interferon/
Nukleos(t)idanalogon zur Therapie der Hepatitis B
|
| HEV |
Caliciviridae? |
RNA |
akut |
symptomatisch |
| |
|
|
|
|
| HGV |
Flaviviridae |
RNA |
akut,
chronisch |
nicht erforderlich |
| TTV |
Circoviridae |
DNA |
akut,
chronisch |
nicht erforderlich |
| SENV |
Circoviridae |
DNA |
akut,
chronisch |
nicht erforderlich |
|
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